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Des chercheurs découvrent une protéine qui régule la consommation de la graisse du corps

mardi 19 novembre 2013

Les mouvements musculaires génèrent de la chaleur corporelle. Cependant, la chaleur du corps peut aussi être produite d’une autre façon : la graisse du corps contient un petit nombre de cellules adipeuses brunes – des cellules de graisse spéciales qui peuvent produire de la chaleur sans activité musculaire. Elles font cela en utilisant une protéine connue sous le nom d’UCP1 qui permet aux bébés ou aux animaux qui hibernent de garder leur chaleur sans frissonner. Une équipe de chercheurs de l’Université de Médecine Vétérinaire a découvert qu’un composé chimique spécifique, un aldéhyde, pouvait activer l’UCP1 dans certaines conditions, et que cela pouvait stimuler la consommation de la graisse [1].

La protéine 1 découplante (UCP1) se trouve exclusivement dans les tissus adipeux bruns. Jusqu’à ces dernières années, on pensait que seuls les bébés et les animaux qui hibernent avaient du tissu adipeux brun (de la graisse brune), mais elle a depuis été aussi trouvée chez les adultes, ainsi l’UCP1 pourrait être utile pour lutter contre l’obésité. "Si nous pouvons trouver comment réguler cette protéine, nous pourrions aussi trouver un moyen de stimuler la consommation de la graisse dans le corps" explique la biophysicienne Elena Pohl de l’Université de Vienne.

Une protéine qui brûle de l’énergie

La protéine UCP1 est localisée dans les membranes des mitochondries, les centrales énergétiques qui alimentent chaque cellule du corps. Les cellules qui nécessitent beaucoup d’énergie, comme les cellules musculaires, contiennent de nombreuses mitochondries. Mais la graisse brune contient encore plus de mitochondries que les tissus musculaires. En fait, ce sont les mitochondries qui sont responsables de la couleur brune de cette forme de tissu adipeux. Le tissu adipeux normal, qui constitue la majorité de la graisse du corps, est blanc. L’UCP1 dans les mitochondries utilise l’énergie des cellules pour produire de la chaleur. Si l’UCP1 est "désactivée" chez la souris, l’animal gèlera. Les animaux qui hibernent ne survivraient pas à l’hiver s’ils n’avaient pas cette protéine.

Les chercheurs cherchent à réguler l’UCP1

Elena Pohl et ses collègues chercheurs essayent de trouver un moyen de réguler cette protéine. Ils ont testé différentes substances pour tenter de l’activer, dont la 4-hydroxy-2- nonénal réactive (HNE). En utilisant une membrane cellulaire artificielle contenant la protéine UCP1, les chercheurs ont été en mesure de détecter l’activité de la protéine en mesurant la conductivité électrique sur la membrane. Ils ont découvert que la protéine pouvait être activée avec la HNE seulement si elle était associée à des acides gras.

Réduire les radicaux libres

Les radicaux libres jouent un rôle important dans de nombreux processus biologiques, mais ils causent aussi des dommages cellulaires et jouent un rôle crucial dans la pathogénèse de différentes maladies comme le cancer, l’athérosclérose et la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont montré que la HNE, associée à des acides gras, avait le potentiel de minimiser ces radicaux libres délétères en réduisant le potentiel de la membrane.

Des médicaments contre l’obésité

Dans les années 1930, une substance similaire à l’UCP1 avait été développée qui semblait prometteuse pour maigrir facilement. La substance s’appelait le "dinitrophénol-2,4" et, comme la protéine UCP1, elle fonctionnait en découplage dans les mitochondries des cellules. Pris dans les bonnes quantités, le médicament accélérait le métabolisme humain jusqu’à 50%. Cependant, dans certains cas, elle avait des effets secondaires graves ou létaux et a donc été retirée du marché. "Si nous étions en mesure de réguler la protéine UCP1 de manière contrôlée, cela pourrait être une histoire différente" conclut Pohl.

Références :

[1] Fatty acids are key in 4-hydroxy-2-nonenal-mediated activation of uncoupling proteins 1 and 2. Elena Malingriaux, Anne Rupprecht, Lars Gille, Olga Jovanovic, Petr Jezek, Martin Jaburek, Elena Pohl. Journal Plos One. http://www.plosone.org/article/info...


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