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Le mécanisme cellulaire des muscles change avec l’âge, même chez les sportifs

mercredi 14 mars 2018

La plupart des adultes atteignent leur maximum de masse musculaire vers la fin de la trentaine ou au début de la quarantaine. Même pour ceux qui font régulièrement de l’exercice, la force et le fonctionnement commence à décliner après cet âge. Pour ceux qui ne font pas d’exercice, la chute peut être importante. Une étude sur vingt hommes, publiée dans le journal Cell Reports, apporte des nouveaux éléments sur les mécanismes cellulaires à l’œuvre dans les muscles vieillissants, en montrant le rôle clé de la façon dont les mitochondries, les centrales énergétiques des cellules, traitent l’ADP, qui apporte l’énergie aux cellules [1].

L’adénosine diphosphate, ou ADP, joue un rôle dans la façon dont nos cellules libèrent et stockent l’énergie. Mais des recherches passées en laboratoire qui ont cherché à connaître les mécanismes du vieillissement des cellules des êtres humains n’avaient pas inclus l’ADP. Quand l’ADP est métabolisée dans les mitochondries, elle stimule la respiration cellulaire et diminue les dérivés réactifs de l’oxygène (DRO, aussi connus sous le nom de "radicaux libres"). Des niveaux de DRO plus élevés sont associés à des dommages dans les différents composants de la cellule, un processus appelé le stress oxydatif.

Dans cette étude, les chercheurs ont développé un système in vitro qui a employé les fibres musculaires individuelles prélevées à partir de biopsies des muscles. Les fibres ont été mises dans un système dans lequel le fonctionnement mitochondrial et la respiration pouvaient être mesurés à travers une gamme de concentrations d’ADP qui sont semblables à celles qu’on trouve dans le corps humain. "La façon dont les gens mesurent normalement le DRO est dans un système qui a retiré l’ADP," explique l’auteur de l’étude. "Mais biologiquement, nous avons toujours l’ADP dans le système. Nous commençons à penser que peut-être la manière dont l’ADP arrive dans les mitochondries est importante pour le vieillissement."

Dans la première partie de leur étude, les chercheurs ont comparé les muscles de dix hommes en bonne santé âgés de 20 à 29 ans avec ceux d’hommes en bonne santé âgés de 70 ans ou plus. Ils ont découvert qu’il y avait une diminution 8 à 10 fois plus importante de la sensibilité à l’ADP, et, de ce fait, quand l’ADP était ajoutée au système, il y avait un taux 2 à 3 fois plus élevé d’émission de DRO dans les muscles prélevés sur les hommes plus vieux. Les niveaux de DRO étaient déterminés en mesurant les émissions de peroxyde d’hydrogène, un sous-produit de l’activité dans les cellules.

Les résultats ont montré que la sensibilité à l’ADP mitochondrial était quelque-peu altérée dans les muscles des hommes plus vieux et que les niveaux plus importants de DRO contribuaient à la sarcopénie, ou perte dégénérative de la masse musculaire. "La magnitude des changements était assez frappante," disent les chercheurs. "Pour les humains, il est remarquable d’avoir une telle différence."

Dans la seconde partie, les hommes plus vieux sont passés par un programme d’entrainement de musculation supervisé, qui comprenait des exercices à la presse à cuisses et pour le haut du corps. Mais après 12 semaines, il n’y avait pas de changement dans les niveaux de peroxyde d’oxygène émis, ce qui montre qu’il n’y avait pas d’amélioration dans le stress cellulaire associé à l’âge.

"Cela ne veut pas dire qu’il n’y a pas d’espoir pour ce qui est de construire du muscle quand on est plus vieux," disent les chercheurs. "Nous pensons que les entrainements d’endurance sont potentiellement bénéfiques, car nous savons qu’avec ce type d’entrainement vous augmentez votre stock de mitochondries." L’entrainement d’endurance comprend des exercices comme le cyclisme et la natation. Les chercheurs ont cependant prévu d’analyser d’autres types d’exercices pour voir s’ils peuvent améliorer les réponses dynamiques des mitochondries à l’ADP.

Références :

[1] Cell Reports, Holloway et al. Age-associated impairments in mitochondrial ADP sensitivity contribute to redox stress in senescent human skeletal muscle.


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