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Pourquoi ces pieds glacés au lit ?

mercredi 1er août 2012

Des biologistes ont identifié les mécanismes biologiques qui pourraient être responsables des pieds glacés.

Les pieds glacés, ces appendices très frais qui empoisonnent de nombreuses personnes pendant l’hiver et toute l’année chez quelques autres, peuvent être un fléau dans l’existence pour certains célibataires tout comme pour les couples (au lit).

Dans leur étude, publiée dans le journal American Journal of Physiology - Cell Physiology [1], des scientifiques dirigés par Selvi Jeyaraj ont identifié un mécanisme biologique susceptible d’être responsable des extrémités glacées : une interaction entre une série de molécules et de récepteurs sur les cellules des muscles lisses alignés sur les petits vaisseaux sanguins de la peau. Découverte qui pourrait aussi permettre de mieux comprendre ce problème, et de potentiellement cibler et traiter des problèmes plus sérieux qui affectent les vaisseaux sanguins dans le froid comme la maladie de Raynaud.

Jeyaraj et ses collègues ont étudié les cellules des muscles lisses dérivées de petits vaisseaux sanguins récoltés à partir de biopsies de la peau humaine, et de cellules similaires d’artères de queue de souris. Ces cellules contiennent des récepteurs connus sous le nom de a2C-AR, qui causent une constriction dans leur association avec les vaisseaux sanguins, et coupent le flux de sang dans des conditions froides pour conserver la chaleur.

Les scientifiques ont aussi travaillé avec différent types de cellules, appelées cellules HEK, qui n’expriment normalement pas a2C-AR mais qui peuvent être modifiées pour ce faire. Des cellules prélevées sur des artères de queues de souris génétiquement modifiées ont aussi été étudiées, celles-ci avaient été modifiées pour qu’une protéine, la Rap1A, ne s’exprime pas car les auteurs avaient fait l’hypothèse que cette protéine interagirait avec les récepteurs.

Les chercheurs ont trouvé que quand ils dosaient les cellules qui exprimaient les récepteurs a2C-AR avec des éléments chimiques qui activaient la protéine Rap1A, soit directement ou à travers des moyens qui impliquent une autre protéine appelée Epac, les cellules sortent des groupes de a2C-AR proches des noyaux des cellules, et déplacent ces récepteurs vers la surface des cellules. La série des événements impliquent un réarrangement du "squelette" interne des cellules, des fibres qui déterminent sa forme et peuvent transporter les unités d’une région d’une cellule vers une autre.

Les auteurs de l’étude de préciser que les séries d’événements et d’interactions biologiques qu’ils ont identifiés pourraient être responsables du mécanisme qu’utilise le corps pour limiter l’approvisionnement en sang vers la peau en cas de températures froides, qui conserve ainsi plus de flux sanguin, et de ce fait de chaleur, pour les organes internes du corps.

Les résultats pourraient apporter des éléments clés sur l’endroit où survient le dysfonctionnement dans des troubles dans lesquels le flux sanguin est stoppé par erreur, comme dans le cas de la maladie de Raynaud. Dans ce trouble, les personnes touchées perdent toute circulation de sang dans leurs doigts, leurs orteils et occasionnellement dans d’autres parties du corps quand il sur-réagit à des températures froides. La maladie de Raynaud peut parfois être grave, conduisant à l’atrophie de la peau et des muscles, à l’ulcération et plus rarement à une gangrène ischémique.

Enfin et sur une note plus légère, cette découverte peut aussi apporter une explication du problème des pieds froids chez les personnes âgées. "Ainsi, si votre partenaire se plaint de vos pieds glacés, vous aurez quelques excuses ; c’est de la faute à Epac ou à Rap1A !"

Références :

[1] Cyclic AMP-Rap1A Signaling Activates RhoA to Induce a2C-Adrenoceptor Translocation to the Cell Surface of Microvascular Smooth Muscle Cells. American Journal of Physiology - Cell Physiology.


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